Titelaufnahme

Titel
Cell-cycle dependent activation of the SIGMA32 regulon in E.coli / Nina Schweintzger
Verfasser/ VerfasserinSchweintzger, Nina
Begutachter / BegutachterinKoraimann Guenther
Erschienen2010
UmfangIV, 95 Bl. : Ill., graph. Darst.
HochschulschriftGraz, Univ., Masterarb., 2010
SpracheEnglisch
DokumenttypMasterarbeit
Schlagwörter (GND)Escherichia coli / Transkription <Genetik> / Stressproteine / Escherichia coli / Transkription <Genetik> / Stressproteine / Online-Publikation
URNurn:nbn:at:at-ubg:1-16257 Persistent Identifier (URN)
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Cell-cycle dependent activation of the SIGMA32 regulon in E.coli [2.99 mb]
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Zusammenfassung (Deutsch)

In E.coli existieren verschiedenartigste Mechanismen die es der Zelle erlauben auf Änderungen der Umwelt durch ein Umprogrammieren ihrer Transkription über Verwendung alternativer Sigmafaktoren zu antworten. Fehlgefaltene Proteine die während einer Einwirkung von Hitze, Alkohol oder fehlender Energiereserven entstehen, beeinflussen die Homöostase der Proteine und in weiterer Folge jene der Zelle. Um diesem Problem Einhalt zu gebieten wird eine zelluläre Antwort veranlasst welche zu einer transkriptionellen Aktivierung von Stressgenen die für Hitzeschockproteine (HSP) kodieren führt. Bei HSP handelt es sich hauptsächlich um Chaperone und Proteasen, zu deren Aufgabe die Wiederherstellung der zellulären Integrität zählt. Die bekanntesten Stressantworten sind die ?32 abhängige Stressantwort, das CpxA/R Signaltransduktionssytem sowie die ?E abhängige Stressantwort. Diese Arbeit befasst sich mit der Untersuchung der wachstums- und zellteilungsabhängigen Aktivierung von ?32 und ?E. Die Identifizierung der Zellteilung als mögliches stressauslösendes Signal ließ die Frage über die genaue Entstehung und Entwicklung dieses Signals aufkommen. Anhand Promoter-lacZ Fusionen wurde der Zellteilungseffekt an ausgesuchten ?32- und ?E abhängigen Promotoren untersucht. Des Weiteren wurde der Einfluss einer Zellteilungsinhibierung in einer frühen Phase durch Depletion des Zellteilungsprotein FtsZ sowie eine Überexpression des letzteren auf die Aktivierung ausgewählter Stresspromotern erforscht. Die Resultate die aus dieser Arbeit gewonnen wurden zeigen, dass ?32 und ?E abhängige Promotoraktivitäten während der verschiedenen Wachstumsphasen fluktuieren und dass die Zellteilung und die Aktivierung der Stressantwort miteinander verbunden sind, da eine Inhibierung der Zellteilung die Stressantwort unterbindet.

Zusammenfassung (Englisch)

In E.coli different systems exist allowing the cell to rapidly reprogram global transcription in response to changes in the environment by using alternative sigma factors for RNA-polymerase recruitment. Environmental conditions like heat, alcohol or lack of energy disturb the protein homeostasis subsequently causing to an accumulation of misfolded proteins. A cellular response is activated to resolve the problem associated with this sort of proteins leading to transcriptional activation of stress genes encoding for heat shock proteins (HSPs). HSPs are mainly chaperones and proteases that work in concert to maintain the cellular integrity. The most prominent stress response pathways are the ?32-dependent stress response, the CpxA/R-signal-transduction-system and the ?E-dependent stress response. This work investigates the growth- and cell division-dependent activation of ?32 as well as ?E. Identification of cell division as a stress-inducing signal during growth of E. coli gave rise to the question about the particular step of cell division which produces the signal for stress gene induction. The effect of cell division on selected ?32- and ?E-dependent promoters was investigated with promoter-lacZ fusions. The impact of cell-division inhibition at an early stage by depletion of the abundant cell-division protein FtsZ as well as overexpression of FtsZ was studied concerning the activation of selected stress promoters. Our results indicate that ?32 and the ?E regulon are highly responsive to growth phases and that cell division and stress gene activation are tightly linked due to the fact that ?32 and ?E activation were suppressed by inhibition of cell-division.